Suomennettu kooste vuoden 2006 kannabinoiditutkimuksista

[Janus]

Dr. Robert J. Melamede Ph.D. Associate Professor and Biology Chairman (ret)
Conducting Scientific research on Cannabinoids
Biology Department University of Colorado
1420 Austin Bluffs Parkway
PO Box 7150
Colorado Springs, CO 80918

Alla oleva teksti on suomennettu osoitteesta http://jsknow.angelfire.com/report.html ja sen alkuperäinen julkaisija on filosofian tohtori Robert Melamede. Tässä tekstissä sanaa käytetään organisaatio käytetään kuvaamaan ihmisten ja eliöiden sisäisiä järjestelmiä. Tekstin seassa oleva [numero] osoittaa lähdeviitteen jotka löytyvät tekstin lopusta yhteen kerättynä. Kursivoidulla minun huomautukseni.

JOHDANTO

Kannabis on lääkinnällisten kemikaalien uskomaton lähde, se on ainut kasvi joka todella hyödyntää endokannabinoidijärjestelmäämme. Kannabista on käytetty lääkinnällisesti tuhansia vuosia, mutta vasta viimeisen 15 vuoden aikana olemme alkaneet ymmärtää miksi kannabiksella on niin monia lääkinnällisiä ominaisuuksia. Tämän seurauksena tutkimus tällä alalla on kasvanut räjähdysmäisesti. Emme voi ymmärtää lääkekannabista ennen kuin ymmärrämme endokannabinoidijärjestelmää ja sen olennaista merkitystä kaikilla elämillä, erityisesti ihmisellä. Endokannabinoidijärjestelmä koostuu reseptoreista (CB1-hermosto ja CB-immuunijärjestelmä) soluissa jotka sitovat eksokannabinoideja kuten THC:tä ja endokannabinoideja joita kehomme tuottaa, kuten anandamidit (AEA) ja 2-arakidonyyli glyseroli (2AG). Molemmat jälkimmäiset kemikaalit muodostuvat välttämättömistä rasvahapoista jollaisia löytyy hamppuöljystä. Kun kannabinoidireseptorit aktivoituvat, useat biokemialliset ominaisuudet soluissa muuttuvat ja nämä solut muuttavat kommunikaatiota toisten solujen kanssa. Kuitenkin kaikkia kehon järjestelmiä säädellään. Siksi on olemassa entsyymejä jotka hajottavat endokannabinoidejamme pitääkseen järjestelmän tasapainossa [homeostaasi, katso alla]. Eniten tutkittu entsyymi joka hajottaa joitain endokannabinoideja on rasvahappo amino hydrolaasi (FAAH). Erityisesti FAAH hajottaa anandamidia, lisäten endokannabinoidien aktiivisuutta. Arvostaaksemme todella tämän kasvin lääkinnällisiä ominaisuuksia meidän on ymmärrettävä itse elämän perusominaisuuksia. Ironista, kun ajatellaan kuinka kannabiksen käyttäjiä usein syytetään kasvin pitämisestä varsinaisena elämän puuna. Monessa suhteessa se onkin sitä.

LUOVAN ENERGIAN VIRTA - ELÄMÄ

Ensimmäistä kertaa ihmiskunnan historiassa voimme tarkastella elämää aidosti tieteellisestä näkökulmasta ja ymmärtää sen perusominaisuuksia. Emme mene elämän fysiikan yksityiskohtiin vaan tarkastelemme joitakin elämän perusominaisuuksia muusta näkökulmasta kuin termodynamiikan tasapainosta. Meidän näkökulmastamme pahaenteiset termit voidaan ymmärtää helposti. Aloitetaan tasapainosta. Tieteellisesti tasapaino on maksimaalisen epäjärjestyksen tila [entropia = epäjärjestys, kaaos], ja samaan aikaan, minimalistisen potentiaalin tila (mahdollisuus tehdä jotain). Toisin sanoen tasapaino on elämän vastakohta. Termodynamiikka viittaa elämän virtaan. Se on, itse asiassa, virta joka pitää elämän kaukana tasapainotilasta. Siirtyminen kohti tasapainotilaa on tunnusomaista ikääntymiselle, sairauksille ja kuolemalle. Eliötasolla elävät järjestelmät säilyttävät kriittisen virtauksen organisoimalla energiaa syömällä, tunnustelemalla ympäristöä ja pyrkimällä eroon jätetuotteista. Kuitenkin sama sääntö potentiaalin vetämisestä ympäristöstä on totta myös solutasolla.Tasapainotilasta kauemmas vedetyllä materialla on erikoinen piirre, siinä vallitsee luontainen taipumus luoda uusia organisaation muotoja. Ihmisen näkökulmasta tasapainotilasta kauemmas siirtyminen voi tarkoittaa terveyden palautumista ja organisaation ja energian virran lisääntymistä (kuten tapahtuu fyysisessä harjoittelussa). Samalla tavalla oppiminen ja parantunut ajattelutaito (kuten tajunnan tila) voi esittää siirtymistä poispäin tasapainotilasta. Jälleen ironiaa, meidän kannabinoidijärjestelmämme on täysin kietoutunut näihin prosesseihin.

HOMEOSTAASI [elimistön sisäinen tasapainotila]

Biosfäärissä luova prosessi on evoluutio. Kun evoluutio etenee, näemme kasvavan monimutkaisuuden. Tästä selvin esimerkki on ihminen ja hänen yhteiskuntansa. Kuitenkaan tämä monimutkaisuus ei ole vain ihmisen ja ympäristön välinen, vaan myös ihmisessä itsessään organisaation jokaisella tasolla. Ennen kuin jatkamme pidemmälle kannabinoidijärjestelmään ja kannabiksen vaikutuksesta siihen meidän on ymmärrettävä termi homeostaasi. Se keskeisesti tarkoittaa biokemiallista tasapainoa, mutta dynaamista tasapainoa staattisen tasapainon sijaan. Yksinkertaistettu kuva biokemiallisen homeostaasin dynaamisesta luonteesta voisi olla joukko jonglöörejä tasapainoilemassa keinulaudoilla jotka ovat tasapainotettu toistensa kanssa liikkuessaan vuoristoradalla. Monimutkaisuuden taso tässä ilmeisen mahdottomassa tehtävässä on helposti suoritettu biokemiallisesti elävissä organismeissa koko ajan. Itse asiassa endokannabinoidijärjestelmä esittää tärkeää osaa koordinoidessaan monia tasapainottavia osia liittyen elämään ja tekee niin läpi kaikkien organisaatioiden tasojen. Kannabinoidien vaikutus vaihtelee solujen biokemian hallinnasta sosiaalisten vuorovaikutusten hallintaan ja poliittisten mielipiteiden säätelyyn [1].

NUORI ILMIÖ

Eräs perustavanlaatuinen piirre elävissä järjestelmissä on että kokonaisuus on suurempi kuin osiensa summa. Järjestelmän osat toimivat yhdessä ja luovat jotain uutta ja erilaista, jotain mitä ei olisi voinut ennustaa tarkkailemalla yksittäisiä komponentteja eristyksessä. Kuinka tämä ilmiö vaikuttaa terveisiin soluihin, yksilöihin, yhteisöihin ja yhteiskuntaan ja mikä on sen rooli kannabinoidijärjestelmässä? Onko tietoisuus nuori ilmiö ja kannabinoidijärjestelmä kriittinen tekijä sen kehittymisessä? Ennen kuin tarkastelemme endokannabinoidijärjestelmää katsotaan uudella tapaa joitakin elämän fysiikan lakeja. Kaikki ruoka tarjoaa meille rakennuspalikoita ja välttämätöntä energiaa jota tarvitaan organisoimaan rakennusprosessia. Kemikaaleja joita kutsumme ruoaksi voisi ajatella ladatuiksi pattereiksi. Niillä on potentiaalia tehdä asioita kuten edistää kasvua, terveyttä ja evoluutiota. Energia virta elävässä järjestelmässä on samanlainen mitä ilmenee kun patteria käytetään johonkin. Molemmissa tapauksissa energia tulee elektronien virrasta. Elävät järjestelmät ovat uudelleen ladattavia, biokemiallisia pattereita, ja meidän biokemialliset polkumme muodostavat kaapelit. Menemättä syvemmälle yksityiskohtiin biokemiallisen sähkön virta tuottaa vapaita radikaaleja, biokemiallista hankausta.

VAPAAT RADIKAALIT

Vapaat radikaalit ovat erittäin reaktiivisia kemikaaleja jotka muokkaavat elämän kemikaaleja. Vapailla radikaaleilla on kolme kriittistä biologista toimintoa. Reaktiivisuutensa takia vapaat radikaalit muuttavat kemiallisia ominaisuuksia DNA:ssa, RNA:ssa, proteiineissa, hiilihydraateissa ja rasvoissa. Tekemällä niin ne häiritsevät biokemiallista organisaatiota. Näin ollen vapaiden radikaalien tuhoavaa luonnetta voisi ajatella elämän kitkana. Toisaalta vapaiden radikaalien käynnistämien biokemiallisten muutoksien tuloksena vapaat radikaalit välittävät signaalia soluille siitä että kaikki ei ole kunnossa, johtuen ympäristön energiavirroista ja/tai sisäisistä energiavirroista (kuten henkinen stressi). Vapaiden radikaalien voima on myös valjastettu immuunijärjestelmän toimesta tuhoamaan tarttuvia tunkeilijoita. Immuunisolut itse asiassa valmistavat vetyperoksidia ja kemiallista vastinetta Cloroxille auttaakseen tappamaan patogeenejä (sairautta aiheuttava loinen, bakteeri, virus tai prioni).

EVOLUUTIO

Yli 500 miljoonaa vuotta sitten solut alkoivat kommunikoida toistensa kanssa ja kehittää uuden tasoista yhteistoimintaa joka salli monimutkaisuuden (tilallisesti, ajallisesti ja fysikaalisesti) kehittymisen uusille tasoille. Nämä primitiiviset, kommunikoivat, monisoluiset organismit aloittivat evoluution prosessin joka johti kehon järjestelmiin jotka ovat meille tuttuja nykyään: verenkierto, ruoansulatus, sisäeritys, immunologia, lihaksisto ja luusto, hermot, lisääntymiskykyisyys, hengitys ja iho. Kiinnostavaa on että tässä elämän kehityksen kriittisessä ajanjaksossa endokannabinoidijärjestelmä sai alkunsa ja löysi paikkansa biologisten aktiviteettien kriittisenä säätelijänä. Kun evoluutio eteni ja järjestelmät ja niiden vuorovaikutus kasvoi entistä monimutkaisemmaksi endokannabinoidijärjestelmä esitti kasvavasti tärkeää roolia dynaamisen tasapainon tekijänä joka on luonteenomaista, ei vain elämälle, vaan myös taloudelle, sosiaalisille, poliittisille ja uskonnollisille instituutioille. Kun meidän tietämyksemme kannabinoidien biologian tärkeydestä ja mittakaavasta lisääntyy, se luonnollisesti laajenee biologisen toiminnan ulkopuolelle käsittämään ihmisen monimutkaisen käytöksen säätelyä. Kaikki solut osoittavat yksinkertaisia biologisia ominaisuuksia. Tyypillisesti ne uusiutuvat, esittävät eroihinsa liittyviä tehtäviä, lepäävät tai kuolevat, koko ajan kommunikoiden naapureidensa kanssa, ideaalitilanteessa toimien koko organismin hyväksi. Kannabinoidit säätelevät kaikkia näitä perustoimintoja solujen tehtävätyypeistä ja annoksista muihin toimintoihin. Mitkä ovat johtopäätökset tämän laajan kannabinoidipohjaisen aktiivisuuden pohjalta joka levittäytyy solujen alaisista toiminnoista tietoisuuteen ja pidemmälle? Tutkimme joitain kannabinoidipohjaisia tieteellisiä löytöjä jotka tulivat esiin 2006 ja katsomme millaisen kuvan saamme koskien kannabinoidien oleellista roolia ihmisen terveydelle.

TIEDETTÄ, EI POLITIIKKAA

Aluksi selvitämme lähtökohtia. Kannabiskasvin materiaalit ovat hyvin vaihtelevia koostumukseltaan. Tämän vuoksi, edes valtion väliintulon poissaolosta huolimatta, kasvimateriaali ei ole ideaalista useimpiin tieteellisiin kokeisiin (joita ei tarvitse rajoittaa sen lääkinnälliseen käyttökelpoisuuteen). Tarkka annostus ja uudelleenvalmistus ovat kriittisiä komponentteja tieteellisessä tutkimuksessa. Näihin rajoituksiin tutustutaan kokeellisesti käyttäen agonisteja, kemikaaleja jotka stimuloivat erityisesti CB1- ja CB2-reseptoreja ja antagonisteja, kemikaaleja jotka rajoittavat erityisesti CB1- ja CB2-reseptoreja. Nykyään me tiedämme että monet kannabinoidien tuottamat toiminnot esiintyvät kannabinoidireseptorien välityksellä itsenäisinä mekanismeina, edistyvästi havainnollistaen kuinka monimutkaisia kannabinoidien toiminnot ovat. Vaihtoehtoisesti uusille synteettisille kannabinoideille luonnossa esiintyviä THC:tä ja CBD:tä käytetään usein kokeellisesti. Kuitenkin opimme enimmäkseen kannabinoidijärjestelmästä ilman että käytämme kannabiskasvista eristettyjä valmisteita. Kun tiede ja lääkekannabiksen käyttäjien tarkkailu liitetään yhteen, lääkekannabiksen edut pitäisivät olla ilmiselviä kaikille.

HERMOJÄRJESTELMÄ

Hermojärjestelmä on hyvä paikka aloittaa vuoden 2006 kannabinoidihavainnot. Nykyinen tietämys osoittaa selvästi että aivoilla on voimakas uusiutumiskapasiteetti. Yksi uusista yllättävistä löydöistä on että hermojen uusiutuminen, joka kehittyy hermojen kantasoluista, on endokannabinoidien säätelemä [2]. Toisin sanoen, kun tapahtuu aivovamma, päävamman tai halvauksen seurauksena, aivot tuottavat kannabiksen kaltaisia yhdisteitä [3] jotka ovat tärkeitä vahingon rajoittajia ja parantumisen edistäjiä. Kyky tuntea kipua on kriittinen biologinen vastaus loukkaantumiseen (se auttaa meitä välttämään sitä). Tiedämme että kannabinoidireseptorien määrä kasvaa vastauksena krooniseen tulehdukseen ja se on yhdistetty kipuun. Keho, ilmeisesti pyrkien vähentämään kipua [4], säätelee endokannabinoidien aktiivisuutta. Tämä vastine ei ole yllätys sillä endokannabinoidit ovat kipureseptorien suoria säätelijöitä [5]. Superoxide dismutase (SOD) [suomenkielinen nimitys tuntematon] on entsyymi joka auttaa suojaamaan soluja vapaiden radikaalien tuhoilta jotka tyypillisesti ovat seurausta biokemiallisesta epätasapainosta. Hiiret joilla ei geneettisesti ole mahdollisuutta tuottaa tätä entsyymiä kehittävät ALS:in (Lou Gehringin tauti, lihasrappeumatauti). Me tiedämme että kannabinoidit suojaavat tämän taudin kehittymiseltä. Ne eivät kuitenkaan suojaa tähän tautiin liittyvältä kuolemalta [6], tätä ristiriitaa ei vielä ymmärretä.

Kivun lähde liittyy monilla kolmoishermoon [viidenteen aivohermoon], joiden on arveltu liittyvän migreeni päänsäryn kehittymiseen. Ackerman et al [7] päättelivät ”CB-reseptoreilla voi olla terapeuttista potentiaalia migreenissä, sarjoittaisissa päänsäryissä tai muissa diagnosoiduissa päänsäryissä, vaikkakin psykoaktiivisten yhdisteiden mahdolliset sivuvaikutukset voivat olla hankalia sivuuttaa.” Tämän tyyppiset oudot kommentit ovat läpitunkevia tieteellisessä kirjallisuudessa. Oletus näkökanta tieteellisessä kirjallisuudessa on että potilaan pitäisi sietää kipua ja kärsimyksiä mieluummin kuin kohdata kannabiksen käytön hirvittävät psykologiset vaikutukset. Huumaavien kipulääkkeiden, masennuslääkkeiden, rauhoittavien ja unilääkkeiden mielialaan vaikuttavat ominaisuudet ovat hyväksyttävissä, kunhan pysyt erossa tappajaruohosta. Huolimatta hallituksen virka-aseman väärinkäytöstä, tutkimus kannabinoidijärjestelmän ja migreeni päänsärkyjen roolista ehdottaa yhteyttä päänsärkyjen ja endokannabinoidien vajauksen välillä [8]. Kun kannabinoidit liittyvät tiiviisti niin moneen biologiseen prosessiin, mitä muita tauteja voidaan liittää kannabinoidien vajaukseen? Sekä kertomusten että kokeiden valossa kannabinoidit näyttävät hyödyttävän niitä jotka kärsivät multippeliskleroosista. Eräässä tutkimuksessa, synteettinen kannabinoidi Nabilone, havaittiin huomattava vähennys spastisuuteen liittyvissä kivuissa [9]. Toisessa tutkimuksessa multippeliskleroosi potilailla kannabinoidit vähensivät virtsaamisen tiheyttä [10]. Kannabinoidikemian isä Raphael Mechoulam kommentoi äskettäin julkistetussa artikkelissa [11], että multippeliskleroosi voi häiritä endokannabinoidien suojaava mekanismia [12].

SYDÄN- JA VERISUONIJÄRJESTELMÄ

Johtoajatuksena kannabinoidien aktiivisuudessa on tulehdusten ja niihin liittyvien vapaiden radikaalien tuhojen
ehkäisy. Immuunijärjestelmässä, kannabinoidit säätelevät tasapainoa vapaiden radikaalien tuotannon ja niiden ehkäisyn välillä [13]. Tulehdus ja vapaiden radikaalien tuotanto ovat tärkeitä immuunipuolustuksen käyttämiä puolustusmekanismeja taistelussa infektoivia tunkeilijoita vastaan. Immuunijärjestelmä säätelee tulehdusten tasoa verisuonistossa. Krooninen tulehduksia tuottava reaktio on yksi tärkeimmistä syistä valtimokovettumataudin kehittymiseen ja tämä on voitu kumota kannabinoideilla hiirikokeissa [14]. Valitettavasti, vastaavaa koetta ei ole vielä tehty ihmisillä. Kuitenkin hiirikokeet usein toimivat hyvinä malleina ihmisen immunologiaan.

LUUSTO

Endokannabinoidijärjestelmän globaali homeostaasinen rooli on jälleen kerran esitetty sen luurangon hallinnalla. Varhaisemmat julkaiset johtavat meitä sekaannukseen koska osa tiedoista osoittaa että kannabinoidit voivat edistää osteoporoosia, kun taas osa ehdotti päinvastaista. Vuonna 2006 julkaistut tutkimukset tarjosivat uusia näkökulmia luumassaan säätelyyn endokannabinoidi järjestelmän toimiessa säätelijänä. Hiiret joiden CB2 reseptorit on geneettisesti ”tyrmätty”, kehittävät iän myötä esiin tulevaan luumassan häviämiseen, tilaan joka vaikuttaa samankaltaiselta kuin osteoporoosi ihmisillä [ihmisillä luumassaa alkaa hävitä avaruudessa painottomuuden vuoksi] [15]. Näin ollen CB2 simulaatio näyttäisi estävän luumassa vähenemistä. Samankaltaisia tuloksia on saatu hiiriltä joiden CB1 reseptorit on tyrmätty [16].

TIETOISUUS

Monet ihmiset käyttävät ja iloitsevat kannabiksesta sen tietoisuuteen vaikuttavien ominaisuuksien vuoksi. Vuosi 2006 tarjosi meille joitain mielenkiintoisia uutisia tieteen alueelta, pääasiallisesti tukien kannabiksen masennusta lievittäviä tai ehkäiseviä ominaisuuksia. Parishin ja Nicolsin tutkimus [17] osoittaa että serotoniini reseptorin (5-HT2a) stimulointi tuotti endokannabinoidi 2-arachidonylglycerol. Ennalta arvattava kysymys on kuinka paljon masennusta lieventävistä tai ehkäisevistä ominaisuuksista joita serotoniinin takaisinoton estäjät ovat tuottaneet onkin endokannabinoidin tuotannon ansiota? Eräs toinen tutkimus osoitti että kannabinoidit vähentävät ahdistuneisuutta stimuloimalla erään toisen luokan serotoniini reseptoria (5-HT1a) [18].


EPÄSUORASTI SANOTTUNA

Mahdollisuus lisätä endokannabinoidien määrää vähentämällä niiden hajoamista on uusi mielenkiintoinen lääkekehityksen ala. Vanhoja tutkimustuloksia tukien [19], korottamalla anandamidien määrää rajoittamalla FAAH:ta estoaineella ”saa aikaan merkittäviä ahdistuslääkkeen kaltaisia, masennuslääkkeen kaltaisia ja kipua lievittäviä vaikutuksia” [20]. Nämä löydökset tietenkin tarjoavat meille mainitsematonta tukea kannabiksen käyttöön samoihin oireisiin ja tiloihin. Me tiedämme että endokannabinoidien määrän lisäämisellä on vaikutuksia jotka ovat samankaltaisia kuin THC:n nauttiminen [21].

SYÖPÄ

Syöpä on yksi kiinnostavimpia tutkimuksen alueita kannabinoidien lääkinnällisistä sovelluksista. Monia vuosia kannabinoidien pahoinvointia estävien ominaisuuksien luultiin olevan pääsyy kannabiksen käyttöön syöpähoidoissa. Viime vuosien aikana on paljastettu tärkeämpi syy kannabinoidien käyttöön syöpähoidoissa. Kannabinoidien on osoitettu tappavan lukuisia syöpäsoluja, samoin kuin rajoittaen etäpesäkkeisiin liittyviä toimintoja (leviämistä) [22]. Vuoden 2006 aikana THC:n on osoitettu rajoittajan rintasyöpäsolujen jakaantumista [23]. Kannabinoidireseptorien aktivointi vähensi kasvaimen kasvua, angiogeneesiä (uusien verisuonten muodostumista joka on välttämätöntä kasvaimen kasvamiselle) ja etäpesäkkeitä, samalla lisäten apoptoosia (solukuolemaa) melanoomassa hiirillä [24]. Lisäksi kannabinoidien havaittiin tappavan haimaan liittyvät syöpäsolut [25]. Vuonna 2006, maailma näki ensimmäisen kliinisen ihmiskokeen THC:sta syöpähoidossa [26]. Tämä tutkimus oli liian pieni kunnolliseen tilastolliseen analyysiin, kuitenkin, näyttää siltä että lääke oli turvallinen ja rajoitti kasvaimen kasvua, vaikkakin tilapäisesti. Koska syöpäpotilaat käyttävät säännöllisesti kannabista helpottamaan pahoinvointia, ruokahalun puutetta, masennusta ja nukkumisvaikeuksia [27], on ollut huoli että tämä vaikuttaa kemoterapian lääkkeiden toimivuuteen. Tuore tutkimus osoittaa että lukuisat kasvista saatavat kannabinoidit rajoittavat proteiinia joka pumppaa lääkinnällisiä kemikaaleja ulos syöpäsoluista ja on yleisesti liitetty lääke toleranssiin [28], näin ollen tarjoten uuden mahdollisen merkittävän lisähyödyn syöpäpotilailla jotka käyttävät kannabista. Koska polttaminen on eniten käytetty tapa kannabiksen annosteluun, pitkäaikaisen käytön huolena on pidetty sen mahdollisia karsinogeenisia vaikutuksia. Tuore epidemiloginen tutkimus osoittaa että kannabiksen polttaminen ei vaikuta aiheuttavan syöpää hengitysteiden alueelle [29], vahvistaen aiemman ennustukseni [30].


KANNABIKSEN KÄYTÖN VAARAT

Kaikki ihmiset kärsivät tyypillisesti biokemiallisesta epätasapainosta. Me kaikki ikäännymme ja ikääntymisen on oletettu olevan seuraus vapaiden radikaalien vahinkojen kerääntymisen seuraus. Ottaen huomioon ikääntymisen biokemian, kannabinoidit vaikuttavat olevan hyödyllisiä. Ne eivät vain vähennä ikään liittyviä sairauksia kuten multippeliskleroosia [31] ja sokeritautia [32], mutta niiden läsnäolo vähentää ennenaikaisen kuoleman mahdollisuutta [33]. Kuitenkin, ottaen huomioon kehon puolustusmekanismien tavat taistella tiettyjä infektiotauteja vastaan, kannabinoidien liian suuri määrä voi olla haitallinen tai jopa tappava, erityisesti, kun taistellaan solunsisäisiä loisia kuten niitä jotka aiheuttavat legionelloosia [34] ja tuberkuloosia [35]. Eräs toinen kannabiksen käyttöön liittyvä vaara piilee maksassa. Toisaalta, viime aikoina saadut tulokset osoittavat että hepatiitti C potilaat jotka käyttävät kannabista vievät hoitonsa todennäköisemmin loppuun saakka [36]. Toisaalta, CB1 reseptorin sulkeminen voi olla suotuisaa maksakirroosin hoidolle [37] koska CB1 reseptorien aktivointi näyttää liittyvän tähän tautioppiin [38].

JOHTOPÄÄTÖKSET

Kannabiskasvissa luonto on tarjonnut meille hyvin varustetun lääkinnällisten kemikaalien kokoelman. Joka päivä uusi arvioitu tieteellinen julkaisu tukee ja laajentaa tämän kasvin hyötyjä joita se voi tarjota ihmiskunnalle. Kun yhdistät tieteelliset tulokset lääkekannabiksen käyttäjien tarkkailusta saatuihin havaintoihin, tuki lääkekannabiksen käytölle on musertava. Kuinka voi siis olla mahdollista että vielä on jäljellä vastustusta kannabiksen lääkinnälliselle käytölle? Mahdollinen vastaus piilee yksinkertaisessa totuudessa. Jokaisessa populaatiossa on ihmisiä joilla on kannabinoideja riittämiin ja niitä joilla on kannabinoidien puutos. Kun puutos ilmenee aivojen alueella joka sallii meidän muuttavan mielemme ja korvaavan vanhan tiedon uudella tiedolla, muutoksesta tulee vaikeaa. Nämä yksilöt valitettavasti kärsivät joidenkin tarpeellisten kannabinoidi pohjaisten biokemikaalien puutostilasta. Tämä skenaario nostaa kysymyksen: valitseeko poliittinen prosessimme kannabinoidien vajauksesta kärsiviä ihmisiä? [1]


Lähdeluettelo

1. Melamede, R. J. Endocannabinoids: Multi-scaled, Global Homeostatic Regulators of Cells and Society. 601, (2006).
2. Aguado, T. et al. The endocannabinoid system promotes astroglial differentiation by acting on neural progenitor cells. J Neurosci 26, 1551-1561 (2006).
3. Ashton, J. C. et al. Cerebral hypoxia-ischemia and middle cerebral artery occlusion induce expression of the cannabinoid CB2 receptor in the brain. Neurosci Lett (2006).
4. Amaya, F. et al. TheInduction of CB(1) cannabinoid receptor by inflammation in primary afferent neurons facilitates antihyperalgesic effect of peripheral CB(1) agonist. Pain (2006).
5. Lever, I. J. & Rice, A. S. Cannabinoids and pain. Handb Exp Pharmacol 265-306 (2007).
6. Bilsland, L. G. et al. Increasing cannabinoid levels by pharmacological and genetic manipulation delay disease progression in SOD1 mice. FASEB J 20, 1003-1005 (2006).
7. Akerman, S., Holland, P. & Goadsby, P. J. Cannabinoid (CB1) receptor activation inhibits trigeminovascular neurons. J Pharmacol Exp Ther (2006).
8. Sarchielli, P. et al. Endocannabinoids in Chronic Migraine: CSF Findings Suggest a System Failure. Neuropsychopharmacology (2006).
9. Wissel, J. et al. Low dose treatment with the synthetic cannabinoid Nabilone significantly reduces spasticity-related pain : A double-blind placebo-controlled cross-over trial. J Neurol (2006).
10. Freeman, R. M. et al. The effect of cannabis on urge incontinence in patients with multiple sclerosis: a multicentre, randomised placebo-controlled trial (CAMSLUTS). Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct (2006).

11. Witting, A. et al. Experimental autoimmune encephalomyelitis disrupts endocannabinoid-mediated neuroprotection. Proc Natl Acad Sci U S A 103, 6362-6367 (2006).
12. Shohami, E. & Mechoulam, R. Multiple sclerosis may disrupt endocannabinoid brain protection mechanism. Proc Natl Acad Sci U S A 103, 6087-6088 (2006).
13. Melamede, R. Indications for Cannabinoids: Autoimmune Diseases (Haworth Press, 2002).
14. Steffens, S. et al. Low dose oral cannabinoid therapy reduces progression of atherosclerosis in mice. Nature 434, 782-786 (2005).
15. Ofek, O. et al. Peripheral cannabinoid receptor, CB2, regulates bone mass. Proc Natl Acad Sci U S A 103, 696-701 (2006).
16. Tam, J. et al. Involvement of Neuronal Cannabinoid Receptor, CB1, in Regulation of Bone Mass and Bone Remodeling. Mol Pharmacol (2006).
17. Parrish, J. C. & Nichols, D. E. Serotonin 5-HT receptor activation induces 2-arachidonoylglycerol release through a phospholipase c-dependent mechanism. J Neurochem (2006).
18. Braida, D., Limonta, V., Malabarba, L., Zani, A. & Sala, M. 5-HT(1A) receptors are involved in the anxiolytic effect of Delta(9)-tetrahydrocannabinol and AM 404, the anandamide transport inhibitor, in Sprague-Dawley rats. Eur J Pharmacol (2006).
19. Gobbi, G. et al. Antidepressant-like activity and modulation of brain monoaminergic transmission by blockade of anandamide hydrolysis. Proc Natl Acad Sci U S A 102, 18620-18625 (2005).
20. Piomelli, D. et al. Pharmacological Profile of the Selective FAAH Inhibitor KDS-4103 (URB597). CNS Drug Rev 12, 21-38 (2006).

21. Solinas, M. et al. The endogenous cannabinoid anandamide produces THC-like discriminative and neurochemical effects that are enhanced by inhibition of fatty acid amide hydrolase (FAAH) but not by inhibition of anandamide transport. J Pharmacol Exp Ther S (2007).
22. Grimaldi, C. et al. Anandamide inhibits adhesion and migration of breast cancer cells. Exp Cell Res 312, 363-373 (2006).
23. Caffarel, M. M., Sarrio, D., Palacios, J., Guzman, M. & Sanchez, C. Delta}9-Tetrahydrocannabinol Inhibits Cell Cycle Progression in Human Breast Cancer Cells through Cdc2 Regulation. Cancer Res 66, 6615-6621 (2006).
24. Blazquez, C. et al. Cannabinoid receptors as novel targets for the treatment of melanoma. FASEB J (2006).
25. Fogli, S. et al. Cannabinoid derivatives induce cell death in pancreatic MIA PaCa-2 cells via a receptor-independent mechanism. FEBS Lett 580, 1733-1739 (2006).
26. Guzman, M. et al. A pilot clinical study of Delta(9)-tetrahydrocannabinol in patients with recurrent glioblastoma multiforme. Br J Cancer (2006).
27. Martin, B. R. & Wiley, J. L. Mechanism of action of cannabinoids: how it may lead to treatment of cachexia, emesis, and pain. J Support Oncol 2, 305-14; discussion 314-6 (2004).
28. Holland, M. L. et al. The effects of cannabinoids on P-glycoprotein transport and expression in multidrug resistant cells. Biochem Pharmacol 71, 1146-1154 (2006).
29. Hashibe, M. et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15, 1829-1834 (2006).

30. Melamede, R. Cannabis and tobacco smoke are not equally carcinogenic. Harm Reduct J 2, 21 (2005).
31. Pryce, G. et al. Cannabinoids inhibit neurodegeneration in models of multiple sclerosis. Brain 126, 2191-2202 (2003).
32. Li, X., Kaminski, N. E. & Fischer, L. J. Examination of the immunosuppressive effect of delta9-tetrahydrocannabinol in streptozotocin-induced autoimmune diabetes. Int Immunopharmacol 1, 699-712 (2001).
33. Zimmer, A., Zimmer, A. M., Hohmann, A. G., Herkenham, M. & Bonner, T. I. Increased mortality, hypoactivity, and hypoalgesia in cannabinoid CB1 receptor knockout mice. Proc Natl Acad Sci U S A 96, 5780-5785 (1999).
34. Lu, T., Newton, C., Perkins, I., Friedman, H. & Klein, T. W. Cannabinoid treatment suppresses the T helper cell polarizing function of mouse dendritic cells stimulated with Legionella pneumophila infection. J Pharmacol Exp Ther (2006).
35. Munckhof, W. J., Konstantinos, A., Wamsley, M., Mortlock, M. & Gilpin, C. A cluster of tuberculosis associated with use of a marijuana water pipe. Int J Tuberc Lung Dis 7, 860-865 (2003).
36. Sylvestre, D. L., Clements, B. J. & Malibu, Y. Cannabis use improves retention and virological outcomes in patients treated for hepatitis C. Eur J Gastroenterol Hepatol S 18, 1057-1063 (2006).
37. Teixeira-Clerc, F. et al. CB1 cannabinoid receptor antagonism: a new strategy for the treatment of liver fibrosis. Nat Med (2006).
38. Hezode, C. et al. Daily cannabis smoking as a risk factor for progression of fibrosis in chronic hepatitis C. Hepatology 42, 63-71 (2005).

Dr. Robert J. Melamede Ph.D.

[pilz]

Olipa mukavan positiivinen juttu! Ja aika asiallisen kuuloista tekstiä.. Kiitos suomennoksesta!

Hamppua ja pitkää elämää

[Insanick]

Hmm.. käyttäisin ehkä luurangon tilalla termiä luusto.

[Janus]

Hmm.. käyttäisin ehkä luurangon tilalla termiä luusto.

Hyvä pointti ja termi korjattu.

[Kani Sativa]

"Jokaisessa populaatiossa on ihmisiä joilla on kannabinoideja riittämiin ja niitä joilla on kannabinoidien puutos. Kun puutos ilmenee aivojen alueella joka sallii meidän muuttavan mielemme ja korvaavan vanhan tiedon uudella tiedolla, muutoksesta tulee vaikeaa. Nämä yksilöt valitettavasti kärsivät joidenkin tarpeellisten kannabinoidi pohjaisten biokemikaalien puutostilasta. Tämä skenaario nostaa kysymyksen: valitseeko poliittinen prosessimme kannabinoidien vajauksesta kärsiviä ihmisiä? [1]"

Hahhaa!

Ei mutta, todella mielenkiintoista tekstiä, kiitos suomennoksesta. Ja hyvistä nauruista.

[putti]

KIITOS! Tämä artikkeli oli todellinen löytö. Otanpa kopion mukaan seuraavalle lääkärikäynnille. Mistähän saisi lisätietoa tästä tohtorista? Löytyneekö netistä mitään?

[punkki68]

KIITOS! Tämä artikkeli oli todellinen löytö. Otanpa kopion mukaan seuraavalle lääkärikäynnille. Mistähän saisi lisätietoa tästä tohtorista? Löytyneekö netistä mitään?

löytyy. esimerkiksi kyseisen tohtorin cv on täällä:

http://veteransformedicalmarijuana.org/ ... lemede.htm

[Hissin Appi]

Kuinka ironista, niin monia kannabiksen käyttäjiä on ahdisteltu uskomaan että kannabis on elämän puu ja monessa suhteessa se on sitä.

Alkuperäistä tarkasteltuani, tämä käännös heittää vähän pyllylleen.

"How ironic, after so many cannabis users have been persecuted for believing that marijuana is the tree of life, in many respects it is."

Muotoilisin itse seuraavasti:
"Ironista, kun ajatellaan miten kannabiksen käyttäjiä usein syytetään kasvin pitämisestä varsinaisena elämän puuna. Monessa suhteessa se onkin sitä."

[Janus]

Muotoilisin itse seuraavasti:
"Ironista, kun ajatellaan miten kannabiksen käyttäjiä usein syytetään kasvin pitämisestä varsinaisena elämän puuna. Monessa suhteessa se onkin sitä."

Kiitos hyvästä huomiosta! Lause korjattu vastaamaan paremmin alkuperäistä merkitystä.