Tutkimustulokset yhteen linkitettynä

[greenknite]

What Can We Learn From The Portuguese Decriminalization of Illicit Drugs?
Caitlin Elizabeth Hughes and Alex Stevens
Br J Criminol (2010) 50 (6): 999-1022. doi: 10.1093/bjc/azq038
http://bjc.oxfordjournals.org/content/50/6/999.full

The issue of decriminalizing illicit drugs is hotly debated, but is rarely subject to evidence-based analysis. This paper examines the case of Portugal, a nation that decriminalized the use and possession of all illicit drugs on 1 July 2001. Drawing upon independent evaluations and interviews conducted with 13 key stakeholders in 2007 and 2009, it critically analyses the criminal justice and health impacts against trends from neighbouring Spain and Italy. It concludes that contrary to predictions, the Portuguese decriminalization did not lead to major increases in drug use. Indeed, evidence indicates reductions in problematic use, drug-related harms and criminal justice overcrowding. The article discusses these developments in the context of drug law debates and criminological discussions on late modern governance.

[greenknite]

Enhancement drugs: are there limits to what we should enhance and why?
Hesse M.
BMC Med. 2010 Aug 3;8:50.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20682058

Abstract
Substances, such as alcohol, opiates and cannabis, have been used by humans for millennia. Today, a much wider range of substances are used for a range of purposes, including the enhancement of performance during university studies, sexual experiences, sports, exercise, at celebrations, socializing and the experience of art and music. Substance use is also associated with a range of harmful effects to the individual and society as a whole. Prohibitions, regulation, prevention and treatment have all been used to protect against this harm. In this commentary, it is argued that public health interventions should target relevant harms and not to evaluate which aspects of human endeavors and experiences should be enhanced and which should not. It is argued that interventions should directly target the harmful effects, using the best available evidence. Two examples are given of substances that may be altered to prevent serious harm--one for alcohol and one for cannabis. In the case of alcohol, the addition of dissolved oxygen could reduce both the risk of accidents and the risk of liver damage associated with alcohol consumption. In the case of cannabis, there is strong indication that the reduction of content Delta-tetrahydrocannabinol and the increase of cannabidiol could reduce the risk of psychoses and the addiction associated with its use. The aim of this article is to show that responsible regulation should not necessarily be restricted to preventing the use and/or (in the case of alcohol) a reduction in the amounts and frequency of its use, but should also aim to include a range of other strategies that could reduce the burden of illness associated with illicit substance use.

[greenknite]

Adverse health effects of non-medical cannabis use.
Lancet. 2009 Oct 17;374(9698):1383-91.
Hall W, Degenhardt L.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61037-0

Abstract
For over two decades, cannabis, commonly known as marijuana, has been the most widely used illicit drug by young people in high-income countries, and has recently become popular on a global scale. Epidemiological research during the past 10 years suggests that regular use of cannabis during adolescence and into adulthood can have adverse effects. Epidemiological, clinical, and laboratory studies have established an association between cannabis use and adverse outcomes. We focus on adverse health effects of greatest potential public health interest—that is, those that are most likely to occur and to affect a large number of cannabis users. The most probable adverse effects include a dependence syndrome, increased risk of motor vehicle crashes, impaired respiratory function, cardiovascular disease, and adverse effects of regular use on adolescent psychosocial development and mental health.

[peltiritari]

Tämä osui tänään silmään Duodecimista. Skitsofreenkoille ei päihteet oikein sovi, mutta eipä siinä mitään uutta olekaan.

Duodecim
2010;126(24):2821
Solja Niemelä

Kannabis surkastuttaa aivoja

Kannabis aiheuttaa harmaan aineen muutoksia terveillä ja erityisesti skitsofreniaa sairastavilla. Hollantilaisessa aivokuvantamistutkimuksessa havaittiin, että kannabis oli surkastuttanut aivokuorta sekä skitsofreniaa potevilla että heidän sisaruksillaan. Vastaavaa muutosta ei havaittu verrokkiryhmässä. Lisäksi skitsofreniaryhmässä aivokuoren ohenemaa esiintyi enemmän, jos taustalla oli jokin lapsuusiän trauma. Sisaruksilla tai verrokeilla vastaavaa yhteyttä lapsuusiän traumaan ei löytynyt. Kyseessä on ensimmäinen tutkimus, joka on kartoittanut ympäristötekijöiden vaikutusta aivokuoreen skitsofreniapotilailla.

Toinen tutkimusryhmä selvitti skitsofreniapotilaiden aivojen rakenteiden muutoksia magneettikuvauksin viiden vuoden seurannassa. Tulokset vahvistivat aiempaa tietoa, jonka mukaan harmaan aineen muutoksia tapahtuu kaikilla skitsofreniapotilailla. Kannabista käyttävillä harmaan aineen ohenemista tapahtui kuitenkin enemmän kuin muilla. Kannabista käyttämättömiin verrattuna muutoksia ilmeni erityisesti paljon endokannabinoidi-CB1-reseptoreja sisältävillä alueilla, kuten dorsolateraalisessa prefrontaalikorteksissa.

Kolmannessa aivokuvausten avulla tehdyssä tutkimuksessa kartoitettiin kannabiksen laadun vaikutusta harmaan aineen määrään. Tetrahydrokannabinolin (THC) ja kannabidiolin (CB) pitoisuudet tutkittiin hiusnäytteistä. Harmaan aineen vähenemä hippokampuksessa liittyi erityisesti suureen THC- ja pieneen CB-pitoisuuteen. CB näytti ennemminkin lisäävän hippokampuksen harmaan aineen tiheyttä. Tulokset ovat alustavia, mutta on mahdollista, että kannabiksen ainesosista CB on neuroprotektiivinen ja THC aiheuttaa haittoja.

Vaikuttaisi siltä, että skitsofrenialle alttiilla henkilöillä kannabiksen vaikutukset aivojen rakenteisiin ovat erilaisia kuin muilla. Lisätietoa kaivataan eri kannabinoidien vaikutuksista skitsofrenian taudinkuvaan ja ennusteeseen. (Habets P ym. Biol Psychiatry, julkaistu verkossa 16.10.2010 doi:10.1016/j.biopsych.2010.08.010, Rais M ym. Eur Neuropsychopharmacol 2010;20:855 Demirakca T ym. Drug Alcohol Depend, julkaistu verkossa 2.11.2010 doi:10.1016/j.drugalcdep.2010.09.020)

[wentami]

Tämä osui tänään silmään Duodecimista. Skitsofreenkoille ei päihteet oikein sovi, mutta eipä siinä mitään uutta olekaan.

Duodecim
2010;126(24):2821
Solja Niemelä

Kannabis surkastuttaa aivoja

Kannabis aiheuttaa harmaan aineen muutoksia terveillä ja erityisesti skitsofreniaa sairastavilla. Hollantilaisessa aivokuvantamistutkimuksessa havaittiin, että kannabis oli surkastuttanut aivokuorta sekä skitsofreniaa potevilla että heidän sisaruksillaan. Vastaavaa muutosta ei havaittu verrokkiryhmässä. Lisäksi skitsofreniaryhmässä aivokuoren ohenemaa esiintyi enemmän, jos taustalla oli jokin lapsuusiän trauma. Sisaruksilla tai verrokeilla vastaavaa yhteyttä lapsuusiän traumaan ei löytynyt. Kyseessä on ensimmäinen tutkimus, joka on kartoittanut ympäristötekijöiden vaikutusta aivokuoreen skitsofreniapotilailla.

Toinen tutkimusryhmä selvitti skitsofreniapotilaiden aivojen rakenteiden muutoksia magneettikuvauksin viiden vuoden seurannassa. Tulokset vahvistivat aiempaa tietoa, jonka mukaan harmaan aineen muutoksia tapahtuu kaikilla skitsofreniapotilailla. Kannabista käyttävillä harmaan aineen ohenemista tapahtui kuitenkin enemmän kuin muilla. Kannabista käyttämättömiin verrattuna muutoksia ilmeni erityisesti paljon endokannabinoidi-CB1-reseptoreja sisältävillä alueilla, kuten dorsolateraalisessa prefrontaalikorteksissa.

Kolmannessa aivokuvausten avulla tehdyssä tutkimuksessa kartoitettiin kannabiksen laadun vaikutusta harmaan aineen määrään. Tetrahydrokannabinolin (THC) ja kannabidiolin (CB) pitoisuudet tutkittiin hiusnäytteistä. Harmaan aineen vähenemä hippokampuksessa liittyi erityisesti suureen THC- ja pieneen CB-pitoisuuteen. CB näytti ennemminkin lisäävän hippokampuksen harmaan aineen tiheyttä. Tulokset ovat alustavia, mutta on mahdollista, että kannabiksen ainesosista CB on neuroprotektiivinen ja THC aiheuttaa haittoja.

Vaikuttaisi siltä, että skitsofrenialle alttiilla henkilöillä kannabiksen vaikutukset aivojen rakenteisiin ovat erilaisia kuin muilla. Lisätietoa kaivataan eri kannabinoidien vaikutuksista skitsofrenian taudinkuvaan ja ennusteeseen. (Habets P ym. Biol Psychiatry, julkaistu verkossa 16.10.2010 doi:10.1016/j.biopsych.2010.08.010, Rais M ym. Eur Neuropsychopharmacol 2010;20:855 Demirakca T ym. Drug Alcohol Depend, julkaistu verkossa 2.11.2010 doi:10.1016/j.drugalcdep.2010.09.020)

Löytyy sieltä seuraavakin tutkimus:

"Makkara saattaa suurentaa naisen aivoinfarktiriskiä
07.02.2011
Paljon makkaroita ja muita lihavalmisteita syövät naiset sairastuvat aivoinfarktiin muita todennäköisemmin, ruotsalaissuomalainen tutkimus vihjaa.

Tutkimuksessa keskimäärin yli sata grammaa punaista lihaa päivittäin syövien aivoinfarktiriski oli 42 % suurempi kuin korkeintaan 25 grammaa päivässä syövien.

Lähemmässä tarkastelussa riski liittyi vain makkaroihin ja muihin prosessoituihin lihavalmisteisiin eikä jalostamattomaan punaiseen lihaan.

Tutkijat uskovat, että lihavalmisteiden sisältämä suola ja epäterveelliset rasvat osaltaan selittävät tuloksia.

Aiemmissa tutkimuksissa runsas punaisen lihan ja etenkin lihavalmisteiden syöminen on yhdistetty joidenkin syöpien ja sydän- ja verisuonitautien riskiin.

Stroke-lehdessä julkaistut tulokset perustuvat yli 34 000 terveen naisen terveys- ja ruokavaliotietoihin, jotka kerättiin kymmenvuotisen seurannan alussa. Seurannan aikana naisille sattui yhteensä 1 300 aivoinfarktia ja vajaat 400 muuta aivohalvausta. Lihansyönti ei vaikuttanut muiden aivohalvausten riskiin.

Uutispalvelu Duodecim
(Stroke 2011;42:324?329)"

Joten vastuu siirtyy lukijalle.

[Sectoid]

Varsinaisesti ei nyt tutkimustulos pelkästään vaan paljon enemmän.

Mielenkiintoinen projetki tuli vastaan:

http://www.hyotyhamppu.fi/

Kuulostaa tosi hyvältä!

[tuumamasa]

Endokannabinoidit – monivaikutteinen välittäjäainejärjestelmä mielihyvän ja syömiskäyttäytymisen säätelyssä
Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim
2004;120(12):1457-65
Markku J. Savolainen, Tuija Huusko, Anna-Maria Keränen, Sari Lindeman, Annakaisa Reponen ja Hannu Koponen
Katsaus

Endokannabinoidit
Endokannabinoidien aineenvaihdunta
Kannabinoidireseptorit
Endokannabinoidien hajoaminen
Endokannabinoidien kardiovaskulaariset vaikutukset
Endokannabinoidien vaikutukset kipuun, lämmönsäätelyyn ja viskeraalitoimintoihin
Endokannabinoidien vaikutus syömiseen
Endokannabinoidien yhteys leptiiniin ja merkitys lihavuuden kehittymisessä
Syömiskäyttäytyminen, mielihyvä ja neurotransmissio
Alkoholi ja endokannabinoidit
Endokannabinoidit ja lääkekehitys
Lopuksi
Kirjallisuutta

Arabilääkärit käyttivät marihuanaa (Cannabis sativa) kuumelääkkeenä jo tuhat vuotta sitten. Joissakin länsimaissa kannabista käytetään kipulääkkeenä ja estämään AIDS-potilaiden laihtumista. Marihuanan vaikuttavien aineiden tutkimus on johtanut kannabinoidireseptorien ja lopulta kokonaisen uuden välittäjäaineryhmän, endokannabinoidien löytymiseen. Nämä elimistön omat välittäjäaineet ovat bioaktiivisia lipidejä, monityydyttymättömien rasvahappojen johdoksia, jotka vaikuttavat mm. syömis- ja juomiskäyttäytymiseen sekä unen säätelyyn. Endokannabinoideilla on merkitystä neuromodulaattoreina muun muassa keuhkoputkien ja verisuonten tonuksen, apoptoosin, kipu- ja mielihyväkokemuksen sekä oppimisen ja muistin säätelyssä.

Marihuanan pääasiallisen vaikuttavan aineen tetrahydrokannabinolin (THC) aktivoiman kannabinoidireseptorin (CB1-reseptori) löytyminen johti näihin reseptoreihin vaikuttavien lääkeaineiden kehittelyyn ja endogeenisten agonistien, endokannabinoidien löytymiseen (Matsuda ym. 1990, Felder ym. 1993). CB1-reseptorit sijaitsevat presynaptisten hermosolujen pinnalla ja ovat yhteydessä sytoplasman puolella solun signaalinvälitykseen keskeisesti osallistuvaan G-proteiiniin (Basavarajappa ja Hungund 2002; Rueda ym. 2002). Näitä reseptoreita on usealla alueella keskushermostossa, kuten aivokuoressa, hippokampuksessa, tyvitumakkeissa ja pikkuaivoissa. Tämä jakauma sopii yhteen kannabinoidien vaikutuksiin, jotka kohdistuvat muistiin, kognitioon, kivun vähentämiseen ja motoriikkaan (katapleksia ja hypoaktiivisuus). Endokannabinoidien vaikutukset vastaavat monin osin THC:n vaikutuksia. Endokannabinoidijärjestelmä osallistuneekin motoristen ja kognitiivisten toimintojen säätelyyn sekä mielihyväkokemuksen (»reward»-ilmiön) kehittymiseen. Suuria endokannabinoidipitoisuuksia on todettu liikehäiriöissä ja hermosoluvaurion yhteydessä.

Endokannabinoidit syntetisoituvat postsynaptisissa hermosoluissa (kuva 1), moduloivat retrogradisesti presynaptisten hermosolujen pinnalla sijaitsevia reseptoreja ja vähentävät muiden hermovälittäjäaineiden vapautumista (Basavarajappa ja Hungund 2002, Rueda ym. 2002). Muista neuromodulaattoreista poiketen endokannabinoideja ei vapaudu varastorakkuloista, vaan hermosolut syntetisoivat niitä nopeasti tarpeen mukaan.

Kuva 1. Endokannabinoidien (anandamidin) aineenvaihdunta ja vaikutus synapsitasolla. Anandamidi irtoaa NAPE:sta ja vaikuttaa presynaptiseen reseptoriinsa ja hajoaa sitten FAAH:n vaikutuksesta. Anandamidin arakidonihappo-osa on kuvattu sinisellä kaariviivalla ja etanoliamidiosa punaisella laatikolla. CB1-reseptori = kannabinoidireseptori, NAPE = N-arakidonyylifosfatidyylietanoliamiini, PLD = fosfolipaasi D, FAAH = rasvahappoamidihydrolaasi. Anandamiditransportterin olemassaolon epävarmuuden vuoksi nimen kohdalla on kysymysmerkki.
Endokannabinoidit

Endokannabinoidit ovat monityydyttymättömän n-3-sarjan rasvahapon arakidonihapon johdoksia (kuva 2). Arakidonihappoa saadaan suoraan ravinnosta, pääasiassa eläinkunnan tuotteista, ja elimistö voi tuottaa sitä myös linolihaposta, joka on välttämätön rasvahappo. Länsimaisen ruokavalion monityydyttymättömät rasvahapot ovat enimmäkseen n-6-rasvahappoja, mikä vaikuttaa solukalvojen rasvahappokoostumukseen, ominaisuuksiin ja lipidiaineenvaihduntaan. Aivoissa n-3- ja n-6-rasvahappoja on yhtä runsaasti, eikä vielä tiedetä, vaikuttavatko ruokavalion rasvan laadun muutokset aivojen rasvahappokoostumukseen ja siten myös endokannabinoidien määrään ja aineenvaihduntaan.

Kuva 2. Endokannabinoidien ja niiden »emorasvahapon», arakidonihapon, rakenne. Arakidonihapon hydroksyyliryhmästä poikkeava molekyylirakenne on rajattu kellertävällä taustavärillä. Anandamidi rakentuu arakidonihaposta, johon etanoliamiini on liittynyt amidisidoksella. 2-arakidonyyliglyserolissa etanoliamiini on korvautunut glyserolilla. Virodhamiini on rakenteeltaan anandamidin kaltainen, mutta siinä etanoliamiini on liittynyt arakidonihappoon amidisidoksen sijasta esterisidoksella (peilikuvana anandamidiin verrattuna). Noladiinieetterissä arakidonihapon karbonyyliryhmän tilalla on glyseroli. N-arakidonyylidopamiini on endokannabinoidi, jossa arakidonihappoon on liittynyt dopamiini (Chu ym. 2003).

Anandamidi on ensimmäisenä löydetty ja eniten tutkittu endokannabinoidi (Felder ym. 1993, Palmer ym. 2002). Se rakentuu arakidonihaposta, johon etanoliamiini on liittynyt amidisidoksella (kuva 2). Anandamidi on klassisten kannabinoidien tapaan hyvin lipofiilinen ja liukenee siten huonosti veteen (Juntunen ym. 2003).

Seuraavaksi löydettiin 2-arakidonyyliglyseroli, jossa etanoliamiini on korvautunut glyserolilla. Muita vastikään löydettyjä endokannabinoideja ovat virodhamiini, noladiinieetteri ja N-arakidonyylidopamiini (Chu ym. 2003).

Endokannabinoideja esiintyy elimistössä hyvin vähän, ja niiden pikomolaarisia pitoisuuksia määritetään massaspektrometrilla. Endokannabinoidien vaikutuksia voidaan tutkia biologisilla testeillä sekä in vivo että in vitro.
Endokannabinoidien aineenvaihdunta

Anandamidia muodostuu postsynaptisten solukalvojen fosfolipideistä (kuva 1). Solunsisäisen kalsiumin määrän lisääntyessä fosfolipaasi D irrottaa anandamidia fosfolipidiprekursoristaan. 2-arakidonyyliglyserolia syntyy arakidonihappoa sisältävän glyserofosfolipidin hajotessa (esimerkiksi fosfatidyyli-inositolista). Pieniä määriä anandamidia saattaa olla myös ravintoaineissa, kuten esimerkiksi suklaassa (Strandberg ym. 1999).

Endokannabinoidit estävät hermosolujen toimintaa kannabinoidireseptorien välityksellä (Felder ym. 1993, Griffin ym. 2000). Presynaptisen hermosolun kannabinoidireseptori aktivoi G-proteiineihin liittyviä kaliumkanavia ja proteiinikinaaseja, vähentää syklisen AMP:n määrää estämällä adenylaattisyklaasia ja salpaa hermovälittäjäaineiden vapautumista sääteleviä kalsiumkanavia (kuva 3). Näiden vaikutusten vuoksi synaptisten vesikkelien vapautuminen vähenee (Kreitzer ja Regehr 2002, Randall ym. 2002). Endokannabinoideja voi siirtyä takaisin postsynaptiseen soluun aktiivisesti solukalvon transportterin avulla tai passiivisella diffuusiolla. Solun sisällä rasvahappoamidihydrolaasi hajottaa anandamidin arakidonyylihapoksi ja etanoliamiiniksi, jolloin tämän bioaktiivisen lipidin vaikutus lakkaa (Bisogno ym. 2002, Cravatt ym. 2001).

Kuva 3. Kannabinoidien vaikutus solujen signaalinvälitykseen. Endokannabinoidit vaikuttavat solujen kasvuun, toimintaan ja apoptoosiin monella eri tavalla. CB1-reseptori vaikuttaa G-proteiinin (Gi/o) välityksellä proteiinikinaaseihin (PKA, PKB, ERK, JNK, p38), sykliseen AMP:hen (cAMP) ja ionikanaviin (Na-, K- ja Ca-kanaviin) sekä ilmeisesti G-proteiinista riippumattomalla mekanismilla lipidivälittäjäaineisiin (keramidi). Siniset nuolet kuvaavat aktivaatiota, punaiset viivat estoa ja mustat nuolet aineenvaihduntareit–tejä. SM = sfingomyeliini, SMaasi = sfingomyelinaasi, FAN = G-proteiinista riippumaton adaptoriproteiini, GIRK = kaliumkanava (G-protein activated inwardly rectifying K+ channel).
Kannabinoidireseptorit

CB1-reseptoreita on pääasiassa keskushermostossa (taulukko 1 ). Ne sijaitsevat alueilla, joihin kannabinoidit vaikuttavat (etuaivokuori, hippokampus, tyvitumakkeet ja pikkuaivot) (Wager-Miller ym. 2002). CB1-reseptori on solukalvon seitsemän kertaa lävistävä kalvoproteiini. Kromosomin 6 alueella q14–q15 sijaitseva CB1-geeni on hyvin samanlainen eri nisäkäslajeilla ja jopa kalalla, mutta silmukoitumiserojen takia reseptoriproteiinin pituus saattaa vaihdella samankin lajin eri kudoksissa (Pertwee 2002).
Taulukko 1. CB-reseptorien jakauma kudoksissa. Kannabinoidireseptori Kudos
CB1 keskushermosto, eturauhanen, kohtu, kivekset, ohutsuoli, perna, lymfosyytit
CB2 immuunijärjestelmä

CB2-reseptorin aminohappojärjestys on 44-prosenttisesti identtinen CB1-reseptorin sekvenssin kanssa. CB2-reseptoria ei synny keskushermostossa, vaan sitä on lähinnä immuunijärjestelmän kudoksissa (taulukko 1 ) (Brown ym. 2002). CB2-reseptori lienee kehitysopillisesti hyvin nuori, koska sitä esiintyy vain nisäkkäillä ja sen aminohappojärjestys vaihtelee paljon eri nisäkäslajeilla (Pertwee 2002).
Endokannabinoidien hajoaminen

Endokannabinoidien tutkimus on vaikeaa niiden lipidiominaisuuksien, pienten pitoisuuksien ja nopean hajoamisen vuoksi. Esimerkiksi anandamidi häviää rotan aivoista muutamissa minuuteissa (Cravatt ym. 2001).

Anandamidia hajottava rasvahappoamidihydrolaasi (FAAH) on solukalvoon sitoutunut seriinihydrolaasi, jota esiintyy aivo- ja maksakudoksessa. Se hajottaa solunsisäistä anandamidia arakidonihapoksi ja etanoliamiiniksi, jolloin anandamidia siirtyy vastaavasti solun ulkopuolelta soluun sisään. FAAH on myös muiden lipidivälittäjäaineiden pääsäätelijä (Cravatt ym. 2001).

Endokannabinoidien kataboliaan osallistuu myös oksidatiivisia entsyymejä (Kozak ja Marnett 2002). Syklo-oksigenaasi COX-2 osallistuu anandamidin ja 2-arakidonyyliglyserolin aineenvaihduntaan tuottaen useita prostaglandiinien ja tromboksaanien johdoksia, kuten prostaglandiinietanoliamidia ja prostaglandiiniglyseroliestereitä. COX-2-reaktiossa syntyvät endokannabinoidijohdokset voivat toimia prostaglandiinien esiasteina alueilla, jotka ovat kaukana prostaglandiineja luonnollisesti muodostavista kudoksista, sillä stabiilimpina ne voivat toimia pidempään signaalin välittäjinä (Kozak ym. 2001).

Leukotrieenien syntyyn vaikuttava lipoksigenaasien (LOX) entsyymiperhe osallistuu myös endokannabinoidien aineenvaihduntaan, mutta LOX-entsyymireaktion biologinen merkitys on vielä epäselvä (Kozak ja Marnett 2002).
Endokannabinoidien kardiovaskulaariset vaikutukset

Anandamidi ja sen synteettiset analogit voivat sekä estää että aktivoida verenkiertoelimistöä. Niiden vaikutuksia ovat mm. bradykardia, vasorelaksaatio ja neurotransmission estyminen sentraalisesti ja perifeerisesti. Verisuonien laajenemisen mekanismia ei tunneta. Siihen voi sisältyä reseptoreista ja endoteelista riippuvaisia ja riippumattomia mekanismeja. Endokannabinoidien aiheuttama verisuonien laajeneminen liittynee verenvuotosokin ja septisen sokin hypotensioon (Randall ym. 2002).

Endokannabinoidien kardiovaskulaariset vaikutukset ovat ristiriitaisia, sekä verenpainetta nostavia että sitä laskevia. Endokannabinoidit voivat säädellä itsenäisesti sekä sentraalista että perifeeristä hermostoa, minkä lisäksi niillä on suoria vaikutuksia verisuoniin. Niiden nopea metabolia saattaa myös vapauttaa elimistöstä muita vasoaktiivisia aineita. Anandamidin vaikutus verenpaineeseen on monivaiheinen. Hiirillä anandamidi ja sen synteettiset analogit aiheuttavat lyhytkestoisen hypotension, jota seuraa ohimenevä verenpainetta nostava vaikutus ja lopuksi viivästynyt mutta pitkäkestoinen verenpainetta alentava vaikutus. Tämä vaste puuttuu hiiriltä, joilta on poistettu CB1-reseptorigeeni. Ihmisillä kannabinoidien akuutit vaikutukset ovat takykardia ja verenpaineen lievä nousu, kun taas kannabinoidien pitkäkestoinen käyttö johtaa hypotensioon ja bradykardiaan (Randall ym. 2002).

Maksakirroosipotilailla endotoksiinit aiheuttavat verisuonten laajenemisen ja hypotension. Maksakirroottisten rottien hypotensio on voitu hoitaa CB1-reseptorin antagonistilla rimonabantilla (SR141716A). Lisäksi tiedetään, että maksakirroosipotilaiden monosyyteissä on suuria anandamidipitoisuuksia ja että maksan verisuonten endoteelissä on paljon CB1-reseptoreita. Endokannabinoidien aiheuttamat maksakirroosiin liittyvät sydän- ja verisuonimuutokset voisivat olla tulevaisuudessa lääkehoidon kohde (Randall ym. 2002).
Endokannabinoidien vaikutukset kipuun, lämmönsäätelyyn ja viskeraalitoimintoihin

Eläinkokeissa on havaittu, että prostaglandiinisynteesin estyminen ei yksin selitä tulehduskipulääkkeiden vaikutusta kipuun. Hiirillä indometasiinin vaikutus kumoutuu annettaessa samanaikaisesti CB1-reseptorin antagonistia, kun taas prostaglandiini E2:ta annettaessa indometasiinin teho säilyy. Indometasiini ei tehoa hiiriin, joilta on poistettu CB1-reseptorigeeni (Guhring ym. 2002).

Marihuanasta eristettyä kannabidiolia on tutkittu kollageeniartriitin hiirimallissa. Sen havaittiin vähentävän kliinisten artriittioireiden ja histopatologisen kudosvaurion määrää sekä tulehduksellisten sytokiinien tuotantoa (Duodecim 2000).

Endokannabinoidien tuotantoon ja hajoittamiseen tarvittavia entsyymejä on ruoansulatuskanavassa, ja siellä on myös CB1- ja CB2-reseptoreja. Endokannabinoideihin vaikuttavien lääkkeiden uskotaankin tuovan lisää monien ruoansulatuskanavan sairauksien kuten pahoinvoinnin ja oksentelun, mahahaavan, ärtyneen paksusuolen, Crohnin taudin, paralyyttisen ileuksen ja refluksitaudin hoitoon (Di Carlo ja Izzo 2003). Kannabinoidireseptoreihin vaikuttavia pahoinvointilääkkeitä on jo käytössä eräissä maissa.

Kannabis voi aiheuttaa kehon lämpötilan nousun tai laskun annoksen mukaan. Suuret annokset aiheuttavat hypotermiaa ja pienet hypertermiaa, jonka välittäjäaineita ovat gamma-aminovoihappo ja dopamiini. On saatu näyttöä siitä, että myös kannabinoidit vaikuttavat hypotalaamisiin lämmönsäätelyalueisiin. Eläinkokeissa CB1-reseptorin antagonisti rimonabantti ei ole estänyt suurten anandamidiannosten lämpötilaa alentavaa vaikutusta, joten anandamidi vaikuttanee myös muiden reittien kuin CB1-reseptorin kautta (Wenger ja Moldrich 2002).

Kannabinoidien vaikutukset lisääntymistoimintoihin on tunnettu 1970-luvulta saakka. Tetrahydrokannabinoli (THC) ja anandamidi vähentävät luteinisoivan hormonin (LH) eritystä ja anandamidi myös prolaktiinin eritystä. Anandamidi on pidentänyt rottien tiineyden kestoa ja ohimenevästi estänyt vastasyntyneen rotan hypotalamus-aivolisäkeakselin toimintaa. Näissä eläinkokeissa rimonabantti esti LH- ja prolaktiinipitoisuuksien pienenemisen. Toisessa tutkimuksessa havaittu pieni LH-pitoisuus hiirillä, joilta on poistettu CB1-reseptorigeeni viittaa myös siihen, että CB1-reseptorin aktivaatio on tarpeellinen lisääntymistoimintojen säätelyssä (Wenger ja Moldrich 2002).
Endokannabinoidien vaikutus syömiseen

Endokannabinoidipitoisuuksien on havaittu olevan pienimmillään kylläisyyden aikana ja suurimmillaan juuri ennen ruokailua. Eläinkokeissa energiavaje on lisännyt molempien endokannabinoidien pitoisuutta aivojen limbisessä kuorikerroksessa, mutta hypotalamuksessa vain 2-arakidonyyliglyserolin määrää (Kirkham ym. 2002). 2-arakidonyyliglyserolin ruiskuttaminen nucleus accumbens -tumakkeisiin lisää syömistä ja erityisesti syödyn ruoan määrää. Vaste on riippuvainen annoksesta. Perifeeriseen laskimoon ruiskutettu anandamidi lisää kylläisenäkin ruokahalua ja ruokailukertoja ja erityisesti lyhentää ruokailuvälejä (Williams ja Kirkham 2002).

Suuret anandamidi- ja 2-arakidonyyliglyserolipitoisuudet liittyvät siis syömisen aloittamiseen ja aiheuttavat ylensyömistä. Kummankin endokannabinoidin vaikutuksen välittänevät CB1-reseptorit, joiden antagonistina rimonabantti estää nämä vaikutukset (Jamshidi ja Taylor 2001, Kirkham ym. 2002).

Endokannabinoidit eivät ilmeisesti ole keskeisiä yhdisteitä ruoan maukkauden kokemisessa, koska maukkaasta ruoasta kylläiseksi tulleella 2-arakidonyyliglyserolipitoisuudet ovat pienet (Kirkham ym. 2002). Niiden nopeasti vähenevä pitoisuus ruokailun aikana osoittaa, etteivät ne säätele syömisen ylläpitoa. Sama mekanismi lienee osallisena myös kylläisyyden tunteen syntymiseen.

Epäselvää on, onko energiavajeen lisäksi olemassa muita pitoisuutta suurentavia tekijöitä ja onko sentraalisessa endokannabinoidipitoisuudessa jokin luonnollinen rytmi, joka vastaa normaaleja ruokailutottumuksia, kuten ateriarytmiä ja annoskokojen muodostumista.

Syömisen säätelyyn molekyylitasolla osallistuvat solukalvojen kaliumkanavat, joihin endokannabinoidit myös vaikuttavat. On saatu näyttöä siitä, että kaliumkanavista erityisesti GIRK-kanavat (G-protein activated inwardly rectifying K+ channels) ovat merkittäviä, ja näitä GIRK-kanavia salpaavat myös yksi elimistön syömishormoni oreksiini sekä ahmimishäiriöiden hoitoon käytetty lääke fluoksetiini (Kobayashi ym. 2003).
Endokannabinoidien yhteys leptiiniin ja merkitys lihavuuden kehittymisessä

Syömisen säätely on monimutkainen kokonaisuus, johon osallistuu useita mekanismeja. Äskettäin Duodecim-lehdessä ilmestyneessä katsauksessa (Ukkola 2003) on esitelty perusteellisesti syömisen hormonaalista säätelyä, johon nykykäsityksen mukaan kuuluvat kolekystokiniini, leptiini, insuliini ja greliini. Leptiinin geneettinen puutos tai muutos leptiinireseptorissa saa aikaan lihomista. Aivojen endokannabinoidijärjestelmän tiedetään olevan osallisena leptiinistä riippuvaisiin syömisen säätelymekanismeihin.

Endokannabinoidien oletetaan olevan merkittäviä ruokahalun stimuloijia, koska ne aktivoivat hypotalamuksen CB1-reseptoreita (Di Marzo ym. 2001). Säätelyyn osallistuu myös leptiini, joka ensisijaisesti välittänee hypotalamukseen viestiä ravitsemustilasta. Leptiinisignaalin puutos on yhteydessä 2-arakidonyyliglyseroli- ja anandamidipitoisuuksien suurenemiseen hypotalamuksessa mutta ei pikkuaivoissa. Geneettisesti lihavilla hiirillä onkin havaittu hypotalamuksen suurentuneita 2-arakidonyyliglyseroli- ja anandamidipitoisuuksia. Leptiinin lisääminen vähentää näiden yhdisteiden määrää sekä tavallisilla että perinnöllisesti lihavilla ob/ob-hiirillä. Siten aivojen endokannabinoidijärjestelmä osallistunee leptiinijohtoisiin syömisen säätelymekanismeihin, joiden tiedetään olevan lihavuuden osatekijöitä.

Kannabinoidireseptorien antagonisti rimonabantti vähentää syömistä (Mas-Nieto ym. 2001). Eläinkokeissa mieltymys hiilihydraatteihin (varsinkin sakkaroosiin) ja alkoholiin on vähentynyt antagonistin vaikutuksesta (Berry ja Mechoulam 2002). Vaikutus on ollut voimakkaampi nuorilla hiirillä, vaikka aivojen anandamidi- ja 2-arakidonyyliglyserolipitoisuudet ovat olleet samanlaiset eri ikäryhmissä (Wang ym. 2003).
Syömiskäyttäytyminen, mielihyvä ja neurotransmissio

Äskettäin tässä lehdessä ilmestyi katsaus, jossa esiteltiin kattavasti syömishäiriöihin liittyviä aivojen rakenteellisia muutoksia ja neurotransmissiojärjestelmän poikkeavuuksia (Karhunen ym. 2003). Syömiskäyttäytymisen säätelyyn osallistuvat useat välittäjäaineet, joiden reseptoreiden toiminnassa voi esiintyä sekä pre- että postsynaptisia häiriöitä. Ahmimishäiriössä serotoniininkuljettajaproteiinien määrä keskiaivojen alueella on normaalia pienempi (Kuikka ym. 2001). Serotoniinin takaisinoton estäjien on havaittu olevan tehokkaita ahmimishäiriön hoidossa, mikä tukee käsitystä serotonergisen hermovälityksen poikkeavasta presynaptisesta toiminnasta, mutta myös postsynaptinen hermovälitys voi olla normaalista poikkeavaa.

Päihteiden (alkoholi, tupakka ja huumeet) mielihyvää tuottavat vaikutukset ja riippuvuus välittyvät mesokortikolimbisen järjestelmän kautta. Tämä dopaminerginen ratayhteys kulkee ventraaliselta tegmentaalialueelta (VTA) nucleus accumbensin kautta prefrontaaliseen korteksiin. Dopamiini on keskeinen myös syömiseen liittyvän mielihyvän välittäjä, ja striatumin dopamiini2-reseptoreiden määrä on pienempi hyvin lihavilla kuin ei-lihavilla (Di Marzo ym. 2001). Vastaavasti ahmimishäiriöstä kärsivillä dopamiininkuljettajaproteiinien määrä on pieni striatumissa, hypotalamuksessa ja talamuksessa (Tauscher ym. 2001). Erilaisille riippuvuuksille ja syömishäiriöille näyttää siis olevan yhteistä ainakin dopaminergisen toiminnan vaimentuminen.

GABAA-järjestelmän aiheuttamaa VTA:n estoa voivat heikentää VTA:n µ-opioidireseptoreihin sitoutuvat opioidit sekä mahdollisesti myös alkoholi. Endokannabinoidit liittyvät syömis- ja juomiskäyttäytymisen säätelyyn samalla tavalla, siis poistaen GABA-välitteisen eston väliaikaisesti.

Endokannabinoidien ja syömishäiriöiden välisestä yhteydestä tiedetään vain vähän. Ruokamäärän rajoittaminen lisää anandamidin määrää aivojen limbisessä kuorikerroksessa ja vähentää dopamiinin, noradrenaliinin ja serotoniinin määrää hypotalamuksessa ja hippokampuksessa (Hao ym. 2000). Anandamidipitoisuuden vähäinenkin suureneminen lisää syömistä selvästi ja palauttaa osittain dopamiini- ja serotoniinipitoisuudet. Opiaattien ja kannabinoidiantagonistien synergisen vaikutuksen mekanismi on tuntematon. Endokannabinoidi- ja opiaattisysteemin mahdollisella vuorovaikutuksella tai synergialla ruokailun säätelyssä voisi olla merkitystä esimerkiksi anoreksian hoidossa (Berry ja Mechoulam 2002).

Ahmimishäiriöisillä lihavilla potilailla ainakin serotonerginen ja dopaminerginen neurotransmissio sekä myös peptidi- ja aminohappovälittäjäaineiden toiminta voivat olla poikkeavia. Ei tiedetä, edeltävätkö poikkeavuudet ahmimishäiriötä vai ovatko ne sen seurausta.
Alkoholi ja endokannabinoidit

Eläinkokeissa pitkäaikainen alkoholinkäyttö on vähentänyt kannabinoidireseptorien herkkyyttä ja näiden reseptorien kautta tapahtuvaa neurotransmissiota. Tämä johtuu anandamidin ja 2-arakidonyyliglyserolin määrän lisääntymisen aiheuttamasta CB1-reseptoreiden kroonisesta stimulaatiosta. Tämän vuoksi eri päihteille kehittyvä toleranssi ja päihteenhimo voivat myös liittyä päihteiden aiheuttamiin muutoksiin endokannabinoidijärjestelmässä (Basavarajappa ja Hungund 2002, Wang ym. 2003). Eläinkokeissa CB1-reseptorin stimulaatio on lisännyt juomishimoa, ja tämän reseptorin antagonistin on puolestaan todettu vähentävän alkoholinkäyttöä (Basavarajappa ja Hungund 2002).
Endokannabinoidit ja lääkekehitys

Endokannabinoidien monimuotoisten ja keskeisten vaikutusten takia on pyritty kehittämään endokannabinoidipitoisuuksiin vaikuttavia lääkkeitä.

Lääkekehityksessä on neljä eri pääsuuntaa. Kannabinoidivaikutus voidaan saada aikaan käyttämällä kannabistuotteita tai synteettisiä vesiliukoisia ja pitkävaikutteisia endokannabinoidiagonisteja (Juntunen ym. 2003). Toiseksi synteettisillä antagonisteilla on pyritty estämään CB1- tai CB2-reseptoreiden kautta välittyviä vaikutuksia (Palmer ym. 2002). Kolmanneksi endokannabinoidien kataboliaa on pyritty estämään (Kathuria ym. 2003). Neljänneksi on yritetty estää anandamiditransportterin toimintaa, vaikka tämän transportterin olemassaolo on vielä hiukan epävarma (Glaser ym. 2003).

Endokannabinoideja ja niiden reseptoreihin tai aineenvaihduntaan vaikuttavia lääkeaineita tutkitaan parhaillaan vilkkaasti. Britanniassa on jo käytössä lääke solunsalpaajien aiheuttaman pahoinvoinnin ja AIDSiin liittyvän ruokahaluttomuuden hoitoon, mutta muuten endokannabinoidien merkitys lääkkeinä on vielä epäselvä (taulukko 2 ).
Taulukko 2. Endokannabinoideihin vaikuttavien lääkkeiden mahdolliset käyttöaiheet. Agonistit Antagonistit
Ruokahaluttomuus ahdistuneisuus
Kipu skitsofrenia
Ahdistuneisuus spastinen dystonia
Oksentelu päihteiden käyttö
Pahoinvointi laihdutus
Epilepsia

Endokannabinoidiagonistien lääkinnälliseen käyttöön saattaa liittyä myös eettisiä ongelmia, jos lääkkeen aiheuttama lisääntynyt endokannabinoidipitoisuus tai reseptoriaktiivisuus ohjaa päihteiden väärinkäyttöön (Gurwitz ja Weizman 2001).
Lopuksi

Lihavuus aiheutuu energian liiallisesta saannista kulutukseen verrattuna. Näin ollen kaikki tekijät, jotka lisäävät tai vähentävät syömistä, pitäisi oppia tuntemaan lihavuuden hoitamiseksi tai ehkäisemiseksi. Endokannabinoidien vaikutukset ravitsemukseen tarkoittavat käytännössä syömisen lisääntymistä. On mielenkiintoista seurata käynnissä olevia kliinisiä kokeita, joissa selvitetään vähentääkö CB1-reseptorien antagonisti syömistä myös ihmisellä. Tarvitsemme lisää tietoa aivojen eri osissa ja hypotalamuksen eri alueilla ilmenevien endokannabinoidivaikutusten yhteydestä syömiseen. Lisäksi olisi selvitettävä päivittäisen ruokailurytmin sekä toisaalta ruokavalion ja ravitsemustilan vaikutukset aivojen ja muiden kudoksien endokannabinoidipitoisuuksiin. Vastikään löydetyn välittäjäaineryhmän moninaiset vaikutukset myös muiden elinten toimintaan tuonevat lisää tietoa endokannabinoidien, niiden reseptoreiden, synteettisten ligandien ja reseptorinsalpaajien mahdollisesta merkityksestä sairauksien hoidossa.
Taulukko 3. YDINASIAT

Viime vuosina on havaittu, että endorfiinien lisäksi elimistössämme on myös endokannabinoideja, joilla on merkitystä mielihyväkokemuksen ja syömiskäyttäytymisen säätelyssä.
Kannabinoidireseptoreihin ja endokannabinoidijärjestelmään vaikuttavia lääkkeitä on tulossa käyttöön ehkä jo lähivuosina.
Tärkeitä sovellusalueita tulevat ilmeisesti olemaan laihdutus- ja kipulääkkeet.

MARKKU J. SAVOLAINEN, LKT, professori
markku.savolainen@oulu.fi
TUIJA HUUSKO, FM, tutkija
ANNA-MARIA KERÄNEN, ThM, ravitsemusterapeutti
ANNAKAISA REPONEN, LL, erikoislääkäri
Oulun yliopisto, sisätautien klinikka
SARI LINDEMAN, LT, vs. professori
Oulun yliopisto, psykiatrian klinikka
HANNU KOPONEN, LT, professori
Oulun yliopisto, psykiatrian klinikka
PL 5000, 90014 Oulun yliopisto
ja
Lapin sairaanhoitopiiri, psykiatrian tulosalue
Kirjallisuutta

http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/e ... usinnumero

[infinity]

Tuossa esitellään tutkimustuloksia Jamaikasta. Pajauttelu raskauden aikana ei vahingoita lasta vaan jopa päinvastoin vaikuttaa positiivisesti lapsen myöhempään kehitykseen Uskaltaisitteko pajautella ollesanne raskaana Voisinpa joillekin kaksplut sivulle tuon artiukkelin julkaista


http://current.com/community/91869846_g ... search.htm

Melanie Dreher, RN, PhD, FAAN explains her cannabis and pregnancy research study in Jamaica. Pregnant women and their children were studied for over ten plus years, both marijuana smokers and non-smokers were included in the study – one of the first scientific studies of the effects that cannabis may have on pregnancy and the child’s development thereafter.

Dreher's research is interesting and relevant because it challenges the prevailing notion that all drug use during pregnancy is bad for children. Ironically, some of Dreher's findings suggest that ganja use by mothers during pregnancy, and by their children after birth, might actually be good for children...

[Toenail]

Eräs rouva tehnyt kovan työn ja kerännyt kannabisaiheisia tutkimuksia yhdeksi linkkikokoelmaksi. Suosittelen katsastamaan.

http://beyondchronic.com/2013/03/granny-storm-crow-lists-1000-pages-cannabis-research-links/

[Vihermies]

Tässä olis oikein THL:än tekemä vertailu eri päihteiden addiktiopotentiaalista, eipä tulokset yllätä

http://www.thl.fi/fi_FI/web/neuvoa-anta ... s-vertailu

[An0n]

Tuossa esitellään tutkimustuloksia Jamaikasta. Pajauttelu raskauden aikana ei vahingoita lasta vaan jopa päinvastoin vaikuttaa positiivisesti lapsen myöhempään kehitykseen Uskaltaisitteko pajautella ollesanne raskaana Voisinpa joillekin kaksplut sivulle tuon artiukkelin julkaista


http://current.com/community/91869846_g ... search.htm

Melanie Dreher, RN, PhD, FAAN explains her cannabis and pregnancy research study in Jamaica. Pregnant women and their children were studied for over ten plus years, both marijuana smokers and non-smokers were included in the study – one of the first scientific studies of the effects that cannabis may have on pregnancy and the child’s development thereafter.

Dreher's research is interesting and relevant because it challenges the prevailing notion that all drug use during pregnancy is bad for children. Ironically, some of Dreher's findings suggest that ganja use by mothers during pregnancy, and by their children after birth, might actually be good for children...

Linkki ei enää toiminut, mutta tässä uusi, josta löytyy myös Dreherin videoita.
Melanie Dreher

[growguide]

Growing medicine: Small-scale cannabis cultivation for medical purposes in six different countries

http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 591400173X

Ko. tutkimuksen tehnyt projekti raportoi tuloksistaa myös sivustolla: http://worldwideweed.nl/ sekä twitterissä https://twitter.com/Wor1dWideWeed.

[BudM4ker]

New Study Shows Marijuana Does Not Lower IQ

http://theantimedia.org/new-study-shows ... q-alcohol/

Carey Wedler
October 23, 2014

(TheAntiMedia) A new study revealed this week shows that in spite of past claims, marijuana use does not affect IQ. The research, performed by the University College of London, was presented on Tuesday at the European Conference of Neuropsychopharmacology in Berlin.

The longitudinal study was performed on over 2,000 students. Researchers studied subjects–once at age 8 and again at age 15–born between 1991 and 1992. As the Washington Post reported, the study found

“‘No relationship between cannabis use and lower IQ at age 15,’ when confounding factors – alcohol use, cigarette use, maternal education, and others – were taken into account. Even heavy marijuana use wasn’t associated with IQ.”

[Legal Actual]

http://www.ijdp.org/article/S0955-3959% ... xt#sec0050

Global patterns of domestic cannabis cultivation: Sample characteristics and patterns of growing across eleven countries

Highlights

Online survey of small-scale cannabis cultivators in eleven countries (N = 6530).

Broad similarities but some notable differences across different country samples.

Most respondents neither socially nor criminally deviant.

Intent to profit by selling cannabis not a motivational factor for most respondents.

Involvement in ‘social supply’ of cannabis very common.

[Finnish Herbsman]

http://www.thelancet.com/journals/lanps ... 5/abstract

Medical marijuana laws and adolescent marijuana use in the USA from 1991 to 2014: results from annual, repeated cross-sectional surveys


Summary - Full Text - Tables and Figures - References - Supplementary Material

Background
Adolescent use of marijuana is associated with adverse later effects, so the identification of factors underlying adolescent use is of substantial public health importance. The relationship between US state laws that permit marijuana for medical purposes and adolescent marijuana use has been controversial. Such laws could convey a message about marijuana acceptability that increases its use soon after passage, even if implementation is delayed or the law narrowly restricts its use. We used 24 years of national data from the USA to examine the relationship between state medical marijuana laws and adolescent use of marijuana.

Methods
Using a multistage, random-sampling design with replacement, the Monitoring the Future study conducts annual national surveys of 8th, 10th, and 12th-grade students (modal ages 13–14, 15–16, and 17–18 years, respectively), in around 400 schools per year. Students complete self-administered questionnaires that include questions on marijuana use. We analysed data from 1 098 270 adolescents surveyed between 1991 and 2014. The primary outcome of this analysis was any marijuana use in the previous 30 days. We used multilevel regression modelling with adolescents nested within states to examine two questions. The first was whether marijuana use was higher overall in states that ever passed a medical marijuana law up to 2014. The second was whether the risk of marijuana use changed after passage of medical marijuana laws. Control covariates included individual, school, and state-level characteristics.

Findings
Marijuana use was more prevalent in states that passed a medical marijuana law any time up to 2014 than in other states (adjusted prevalence 15·87% vs 13·27%; adjusted odds ratio [OR] 1·27, 95% CI 1·07–1·51; p=0·0057). However, the risk of marijuana use in states before passing medical marijuana laws did not differ significantly from the risk after medical marijuana laws were passed (adjusted prevalence 16·25% vs 15·45%; adjusted OR 0·92, 95% CI 0·82–1·04; p=0·185). Results were generally robust across sensitivity analyses, including redefining marijuana use as any use in the previous year or frequency of use, and reanalysing medical marijuana laws for delayed effects or for variation in provisions for dispensaries.

Interpretation
Our findings, consistent with previous evidence, suggest that passage of state medical marijuana laws does not increase adolescent use of marijuana. However, overall, adolescent use is higher in states that ever passed such a law than in other states. State-level risk factors other than medical marijuana laws could contribute to both marijuana use and the passage of medical marijuana laws, and such factors warrant investigation.

Funding
US National Institute on Drug Abuse, Columbia University Mailman School of Public Health, New York State Psychiatric Institute.

[chrisjo]

https://www.hort.purdue.edu/newcrop/ncnu02/v5-284.html

Ei muuta kuin SKY:n aktiivit suomentamaan!

[kriminaal1]

Tämä osui tänään silmään Duodecimista. Skitsofreenkoille ei päihteet oikein sovi, mutta eipä siinä mitään uutta olekaan.

Duodecim
2010;126(24):2821
Solja Niemelä

Kannabis surkastuttaa aivoja

Kannabis aiheuttaa harmaan aineen muutoksia terveillä ja erityisesti skitsofreniaa sairastavilla. Hollantilaisessa aivokuvantamistutkimuksessa havaittiin, että kannabis oli surkastuttanut aivokuorta sekä skitsofreniaa potevilla että heidän sisaruksillaan. Vastaavaa muutosta ei havaittu verrokkiryhmässä. Lisäksi skitsofreniaryhmässä aivokuoren ohenemaa esiintyi enemmän, jos taustalla oli jokin lapsuusiän trauma. Sisaruksilla tai verrokeilla vastaavaa yhteyttä lapsuusiän traumaan ei löytynyt. Kyseessä on ensimmäinen tutkimus, joka on kartoittanut ympäristötekijöiden vaikutusta aivokuoreen skitsofreniapotilailla.

Toinen tutkimusryhmä selvitti skitsofreniapotilaiden aivojen rakenteiden muutoksia magneettikuvauksin viiden vuoden seurannassa. Tulokset vahvistivat aiempaa tietoa, jonka mukaan harmaan aineen muutoksia tapahtuu kaikilla skitsofreniapotilailla. Kannabista käyttävillä harmaan aineen ohenemista tapahtui kuitenkin enemmän kuin muilla. Kannabista käyttämättömiin verrattuna muutoksia ilmeni erityisesti paljon endokannabinoidi-CB1-reseptoreja sisältävillä alueilla, kuten dorsolateraalisessa prefrontaalikorteksissa.

Kolmannessa aivokuvausten avulla tehdyssä tutkimuksessa kartoitettiin kannabiksen laadun vaikutusta harmaan aineen määrään. Tetrahydrokannabinolin (THC) ja kannabidiolin (CB) pitoisuudet tutkittiin hiusnäytteistä. Harmaan aineen vähenemä hippokampuksessa liittyi erityisesti suureen THC- ja pieneen CB-pitoisuuteen. CB näytti ennemminkin lisäävän hippokampuksen harmaan aineen tiheyttä. Tulokset ovat alustavia, mutta on mahdollista, että kannabiksen ainesosista CB on neuroprotektiivinen ja THC aiheuttaa haittoja.

Vaikuttaisi siltä, että skitsofrenialle alttiilla henkilöillä kannabiksen vaikutukset aivojen rakenteisiin ovat erilaisia kuin muilla. Lisätietoa kaivataan eri kannabinoidien vaikutuksista skitsofrenian taudinkuvaan ja ennusteeseen. (Habets P ym. Biol Psychiatry, julkaistu verkossa 16.10.2010 doi:10.1016/j.biopsych.2010.08.010, Rais M ym. Eur Neuropsychopharmacol 2010;20:855 Demirakca T ym. Drug Alcohol Depend, julkaistu verkossa 2.11.2010 doi:10.1016/j.drugalcdep.2010.09.020)

Perkeleen perkeleen artikkeli. Psykoosilääke olanzapiini pienensi harmaata aivomassaa 90% prosenttiin!! Väitän , että jatkuva tenniksen katsominenkin surkastuttaa aivoja.Taas joku Hollannin salajuoni saadakseen yksinoikeuden kannabiksen myyntiin.

[Iamnumber]

kannabis ja diabetes .. type 1 ja type 2 ..
yhteenveto artikkeli.. forbes on kuitenkin aikasta luotettava..

https://www.forbes.com/sites/andrebourq ... betes/amp/